Болезнь Альцгеймера (БА) или сенильная деменция является наиболее тяжелой формой слабоумия (деменции).

До недавнего времени БА считалась инкурабельной (неизлечимой) терминальной формой дегенеративного заболевания, которое впервые было описано немецким психиатром и нейропатологом Алоисом Альцгеймером в 1906 году. Считается, что этой болезнью страдают люди в возрасте после 65 лет, однако в последние годы БА все чаще встречается в более молодом возрасте. В 2006 году число больных БА достигало 26,6 миллионов человек. Прогнозируется, что к 2050 году их число увеличится в 4 раза!

Наиболее ранним проявлением БА является ошибочно расцениваемое как возрастное или связанное с хроническим стрессом снижение памяти, особенно на недавнее прошлое. Уже в этот период специальными тестами и методом компьютерного сканирования мозга врач может диагностировать БА. В период прогрессирования болезни развивается отчужденность, замкнутость, апатия, иногда агрессивность, нарушение речи, потеря долговременной памяти, малоподвижность. Больной перестает общаться, не разговаривает, не реагирует на окружающих его близких людей. Прогрессивно нарушаются физиологические функции, после чего наступает смерть. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза не превышает 7 лет.

Причины прогрессии БА до конца не установлены. Существуют три основные теории развития БА. Наиболее старая – холинергическая гипотеза, согласно которой БА является следствием нарушения синтеза нейротрансмиттера ацетилхолина. Амилоидная гипотеза постулирует, что причиной БА является отложение в мозге белка бета-амилоида, что разрушает нейроны. Тау-гипотеза заключается в том, что анормальный (гиперфосфорилированный) тау-протеин запускает каскад болезни вследствие нарушения функции нейрофибрилл в теле нейрона с дезинтеграцией и коллапсом микротубулярной транспортной системы нейрона.

Важно то, что БА характеризуется снижением числа нейронов и синапсов в коре мозга и центральной субкортикальной зоне. Иными словами, наблюдается грандиозная атрофия зоны восприятия информации, затрагивающая важнейшие регионы мозга.

Зоны повреждения мозга при БА (справа)

Сегодня БА идентифицируется как протеинопатия, вызванная накоплением анормальных белков – бета-амилоида и тау-протеина в ткани мозга, что приводит к дегенерации нейронов.

Тау-протеин                                        бета-амилоид   

Фармакологическое лечение БА успеха практически не имеет.