Бюллетень медицинских Интернет-конференций » Архив номеров » Volume 5, issue 4 » Публикация

Аннотация О роли недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты и нарушений цитокинового профиля крови в патогенезе рака ободочной кишки/Агабеков А.И., Чеснокова Н.П., Барсуков В.Ю.//Научные руководители: д.м.н., профессор Чеснокова Н.П.//                                          д.м.н., профессор Барсуков В.Ю./ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава РФКафедра патологической физиологии им. А.А. БогомольцаВведение. В современном мире, не смотря на совершенствование методов комплексной терапии, проблемы заболеваемости онкопатологией толстого кишечника остаются актуальными.До настоящего времени остаются в значительной мере не изученными характер и патогенетические механизмы системного действия опухоли на организм,Цель работы. Изучение сдвигов иммунного статуса и цитокинового профиля крови у больных с аденокарциномой восходящего отдела ободочной кишки на локальных стадиях развития неоплазии.Материал и методы исследования. Для решения поставленной задачи проведено традиционное клинико-лабораторное обследование 30 онкологических больных с локальными стадиями аденокарциномы восходящего отдела ободочной кишки (T1-2NoMo).Оценка субпопуляционного состава лимфоцитов (CD3, CD4, CD8-Т-лимфоциты, CD19-В-лимфоциты, CD16-лимфоциты)  крови проводилась методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител производства «Медбиоспектр» (Москва). Содержание цитокинов в сыворотке крови  определяли  на иммуноферментном анализаторе «СтатФакс» (Москва).Результаты исследования и их обсуждение.Как оказалось, на локальных стадиях (T1-2NoMo) рака восходящего отдела ободочной кишки снижалось содержание CD3 Т-лимфоцитов за счет падения уровня CD4 Т-хелперов, обеспечивающие включение в иммунный ответ гуморальное или клеточное звенья иммунитета за счет участия CD19-В или CD8-Т лимфоцитов.Формирование локальных стадий указанной патологии, сочетается с возрастанием содержания в крови IL-1, TNF-α, GCSF. Известно, что IL-1 усиливает рост и дифференцировку В-клеток, обладает способностью активизировать Т-клеточный ответ на антигены, индуцирует продукцию IL-2 и колониестимулирующих факторов, активирует процессы гемопоэза на уровне стволовых клеток. IL-1 обладает протоонкогенным действием за счет подавления экспрессии на малигнизированных клетках - МНС II и тем самым препятствует развитию феномена «двойного» распознавания малигнизированных клеток CD4 Т-хелперами.TNF-α- активирует антителообразование В-лимфоцитами, а также усиливает продукцию IL-1, IL-6. Возрастание уровня GCSF имеет защитно-приспособительный характер, обеспечивая усиление лейкопоэза.