Бюллетень медицинских Интернет-конференций » Архив номеров » Volume 5, issue 5 » Публикация

Аннотация Современные аспекты патогенетического лечения зуда при псориазе и атопическом дерматите/Поспелов М.В.//Научный руководитель: к.м.н., ассистент Шерстнева В.Н./ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФКафедра кожных и венерических болезнейЗуд – неприятное ощущение, связанное с желанием расчёсывания. Всё чаще интенсивный зуд появляется при заболеваниях, которым более свойственен его умеренный характер, таких как псориаз и атопический дерматит.Возникновение диффузного зуда связано со стимуляцией специфических немиелинизированных С-волокон, а ограниченного – с участием Аδ-волокон, из окончаний которых высвобождаются нейропептиды – главный компонент патогенеза зуда. Основным медиатором, запускающим этот процесс, является гистамин. Интенсивность зуда связана с плотностью нервных волокон. К наиболее значимым факторам элонгации нейронов относят ФРН (фактор роста нервов) и амфирегулин, а редукции - семафорин 3А.Цель: Отразить современные аспекты патогенетически обусловленного лечения зуда при псориазе и атопическом дерматите.В купировании интенсивного зуда ведущую роль играет применение антигистаминных препаратов, избирательно блокирующих гистаминовые рецепторы 1-го типа (Н1). Существенный интерес представляют производные хинуклидина (сехифенадин, фенкарол) в связи с тройным механизмом действия: блокадой H1-рецепторов и рецепторов к серотонину, активацией гистаминазы. Отмечен также противовоспалительный эффект данных препаратов.Гипериннервация кожи является причиной усиления зуда. Поэтому важное место в его лечении занимает фототерапия, под действием которой меняется соотношение факторов, отвечающих за рост и редукцию нейронов (ФРН, семафорин 3А), нормализуется плотность нервных волокон в коже.Таким образом, проблема патогенетического лечения зуда при псориазе и атопическом дерматите сохраняет свою актуальность в связи с заметным снижением качества жизни и негативными последствиями.