Бюллетень медицинских Интернет-конференций » Архив номеров » Volume 5, issue 5 » Публикация

Аннотация В последнее время большое внимание  уделяют участию в патогенетических процессах мозгового инсульта толл-рецепторам. Функциональный полиморфизм генов толл-рецепторов, реализует свое действие на начальных этапах воспаления, на характере протекания защитных реакций и предрасположенности к ряду заболеванийЦель исследования: оценить степень экспрессии TLR2, TLR4 на моноцитах, в том числе и с учетом носительства выявленных генотипов и аллелей генетического полиморфизма /TLR6(Ser249Pro./Материалы и методы: материалом исследования послужила ДНК, выделенная из лейкоцитов цельной крови больных ишемическим инсультом (n=128; 52±5,4 лет) и относительно здоровых резидентов (n=113; 43±5,4 лет) обоих полов. В качестве метода исследования использовалась ПЦР с электрофоретической детекцией продуктов амплификации. Степень экспрессии TLR2, TLR4 на моноцитах исследовали мультипараметрическим методом иммунофлюоресцентного анализа.Результаты: молекулярно-генетическое исследование показало, что носителей полиморфного варианта /TLR6-249Ser/Ser/ среди больных мозговым инсультом оказалось 15,4%, /-249Ser/Pro/-генотип имели 21,1%, 63,5% явились мутантными гомозиготами. Частота /Ser/-аллеля составила 0,28, /Pro/-аллеля 0,72. Среди резидентов контрольной группы 26,5% явились нормальными гомозиготами, 38,9% - гетерозиготами и 34,6% имели генотип-/249Pro/Pro/ (χ2=15,3, р=0,0005). Частота дикого аллеля составила 0,46, мутантного аллеля 0,54 (χ2=15,4, р=0,0005). У больных - носителей /Ser-/аллеля TLR6 степень экспрессии TLR2 составила 27,1±4,2%, TLR4 21,8±3,6% в отличие от таковых контрольной группы, где эти показатели равны  20,6±4,4% и 18±5,7% (u, р менее 0,05). Обладатели /Pro/-аллеля данного рецептора имели степень экспрессии TLR2 в пределах 36,8±9,9%, TLR4 – 36,1±12,7%, в то время как у здоровых носителей /Pro/-аллеля 22,7±6% и 22,3±6,5% соответственно (u, р=0,0001).Вывод: в сравнении с контрольной группой у больных мозговым инсультом отмечено частотное преимущество в носительстве  генотипа /TLR6-249Pro/Pro/ и аллели /TLR6-249Pro/, что повышает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (OR=2,15). Кроме этого, носительство мутантной аллели влияет на степень экспрессии TLR2 и TLR4 незначительно в условиях нормы и более существенно при ишемическом инсульте.