Дмитрий Танянский » Публикация

Аннотация Одной из ведущих причин высокой распространенности атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) является комплекс нарушений, носящий название метаболический синдром (МС). В данный комплекс нарушений входит абдоминальный тип распределения жировой ткани, атерогенная дислипидемия (увеличение в крови концентрации триглицеридов (ТГ) и/или снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП)), повышение гликемии и/или наличие сахарного диабета (СД) 2 типа, артериальная гипертензия (АГ). Механизмы развития этих нарушений при МС, в частности атерогенной дислипидемии, остаются недостаточно выясненными. Цель работы: изучение роли различных патогенетических факторов в развитии атерогенной дислипидемии у пациентов с МС. Материалы и методы исследования: В исследовании участвовали 156 человек (89 женщин и 67 мужчин) в возрасте 57,5 ± 9,2 лет. МС был диагностирован у 115 пациентов. У всех обследуемых была выявлена АГ и различные формы ИБС. 36 пациентам был поставлен диагноз СД 2 типа. Лица, принимавшие инсулин и гиполипидемические препараты, а также больные с холестазом и гиперфункцией щитовидной железы были исключены из анализа. Определение в крови содержания глюкозы и показателей липидного спектра (концентрации ТГ, общего ХС и ХС липопротеиновых фракций, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК)) проводили с помощью стандартных энзиматических наборов. Концентрации инсулина, лептина и адипонектина определяли с помощью иммуноферментного анализа. Результаты: Выяснилось, что у пациентов с МС по сравнению с контрольной группой, помимо повышения уровней ТГ, глюкозы и снижения – ХС ЛВП, имело место более высокое содержание в крови НЭЖК, инсулина, лептина и низкое - адипонектина. Линейный регрессионный анализ выявил, что наиболее значимыми независимыми детерминантами уровня ТГ являлись ИМТ (β = 0,40, p < 0,00001), содержание глюкозы (β = 0,22, p = 0,003) и НЭЖК (β = 0,23, p = 0,003), в то время как концентрация ХС ЛВП определялась только уровнем НЭЖК (β = - 0,22, p = 0,01). В свою очередь, концентрация НЭЖК определялась уровнями глюкозы (β = 0,32, p < 0,0001), инсулина (β = 0,26, p = 0,001) и ИМТ (β = 0,19, p = 0,05). Вместе с тем, на содержание инсулина оказывали влияние концентрации НЭЖК, лептина и адипонектина. Выводы: Приведенные данные позволяют предполагать важную роль нарушения метаболизма НЭЖК в патогенезе атерогенной дислипидемии при МС. Повышению уровня НЭЖК, в свою очередь, способствует инсулинорезистентность, на которую значительное влияние оказывают как сами НЭЖК, так и адипокины. При этом на развитие атерогенной дислипидемии адипокины прямого влияния не оказывают.