Дмитрий Танянский » Публикация

Аннотация Цель работы: определение содержания адипокинов (лептин и адипонектин) у пациентов с нарушениями углеводного обмена и выявление их возможной роли в развитии сахарного диабета (СД) 2 типа у женщин и у мужчин. Объект исследования и методы: Обследовано 155 пациентов, из которых у 35 человек был диагностирован СД 2 типа, а у 15 - нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). Кроме того, отобраны мужчины (n = 37) и женщины (n = 51) с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) ≥ 28 кг/м2), которых разбили примерно на равные группы: с нарушениями углеводного обмена (СД 2 типа и НТГ) и без. У всех пациентов оценивалось содержание в сыворотке крови глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов, холестерина (общего и липопротеиновых фракций), инсулина, лептина и адипонектина. Результаты: У пациентов с СД 2 типа и у лиц с НТГ по сравнению с контролем наблюдалось уменьшение концентрации в крови адипонектина и увеличение - лептина. При этом содержание адипокинов между группами с нарушением углеводного обмена не отличалось. У пациентов с ожирением нарушение углеводного обмена не сопровождалось изменением концентрации лептина, тогда как уровень адипонектина был достоверно снижен только у женщин с нарушением углеводного обмена; у мужчин же была лишь тенденция к понижению (p = 0,06). Согласно линейному регрессионному анализу у женщин, но не у мужчин, концентрация адипонектина в крови являлась независимым от ИМТ и возраста предиктором СД 2 типа. Среди изученных параметров концентрация адипонектина у женщин в наибольшей степени была связана с уровнем инсулина и являлась его независимой детерминантой. Выводы: Таким образом, изменение содержания адипокинов у больных с нарушениями углеводного обмена, за исключением уровня адипонектина у женщин, обусловлено увеличением ИМТ, которое наблюдается у этих пациентов. Полученные данные позволяют предполагать, что адипонектин является патогенетическим фактором развития СД 2 типа у женщин и влияние данного адипокина может быть реализовано через формирование инсулинорезистентности.